Dieta ketogeniczna od lat budzi ogromne zainteresowanie – zarówno wśród osób próbujących zrzucić zbędne kilogramy, jak i naukowców badających wpływ sposobu odżywiania na zdrowie. Najnowsze eksperymenty przeprowadzone na myszach pokazują jednak, że jej działanie może być znacznie bardziej złożone, niż dotąd przypuszczano. Badacze zaobserwowali bowiem, że ten sam model żywienia może w różny sposób wpływać na poszczególne części przewodu pokarmowego.
W badaniu przeprowadzonym przez naukowców z Massachusetts Institute of Technology dieta ketogeniczna sprzyjała rozwojowi guzów jelita cienkiego u myszy genetycznie predysponowanych do tego typu nowotworu. Co ciekawe, w jelicie grubym obserwowano efekt odwrotny – rozwój guzów był ograniczony.
To odkrycie stawia przed naukowcami nowe pytania dotyczące wpływu metabolizmu tłuszczów na procesy nowotworowe. Pokazuje również, że wyników badań nad jednym fragmentem jelita nie można automatycznie odnosić do całego układu pokarmowego.
Dieta ketogeniczna nie jest nowym wynalazkiem. Początkowo opracowano ją jako element terapii padaczki, jednak z czasem zaczęła zdobywać popularność daleko poza medycyną. Dziś wiele osób sięga po nią przede wszystkim z myślą o redukcji masy ciała i spalaniu tkanki tłuszczowej.
Jej podstawowym założeniem jest radykalne ograniczenie spożycia węglowodanów przy jednoczesnym zwiększeniu udziału tłuszczu w diecie. W takich warunkach organizm zaczyna w większym stopniu wykorzystywać tłuszcz jako źródło energii, a w organizmie powstają tzw. ciała ketonowe.
Jednym z najważniejszych jest beta-hydroksymaślan, znany jako BHB. W 2022 roku pojawiły się wyniki badań sugerujące, że związek ten może ograniczać ryzyko rozwoju raka jelita grubego. Naukowcy z MIT postanowili więc sprawdzić, czy podobne działanie można zaobserwować również w jelicie cienkim.
Do eksperymentu wykorzystano myszy z genetyczną predyspozycją do rozwoju nowotworów tego narządu. Zwierzęta podzielono na grupy i zastosowano trzy różne modele żywienia: dietę ketogeniczną, standardową dietę kontrolną oraz dietę wyjątkowo bogatą w tłuszcz i kalorie.
Rezultaty okazały się zaskakujące. U myszy otrzymujących dietę ketogeniczną częściej rozwijały się guzy jelita cienkiego niż u zwierząt z grupy kontrolnej. Co istotne, efekt ten pojawił się mimo braku wzrostu masy ciała. Ryzyko rozwoju nowotworów było porównywalne, a w niektórych przypadkach nawet wyższe niż u myszy karmionych bardzo kaloryczną dietą wysokotłuszczową.
Początkowo można było podejrzewać, że za niekorzystny efekt odpowiadają ciała ketonowe produkowane podczas stosowania diety ketogenicznej. Szczegółowe analizy nie potwierdziły jednak tej hipotezy.
Kluczowy okazał się sam sposób, w jaki komórki jelita cienkiego wykorzystywały zwiększoną ilość tłuszczu. Jego intensywne spalanie uruchamiało określone mechanizmy molekularne i aktywowało białka związane z namnażaniem komórek macierzystych.
W normalnych warunkach takie komórki są niezbędne – odpowiadają między innymi za regenerację i odnawianie tkanek. Problem może pojawić się wtedy, gdy proces ich podziału zostaje nadmiernie pobudzony. Większa aktywność proliferacyjna oznacza bowiem również więcej okazji do powstawania zmian prowadzących do rozwoju guzów.
Jak wyjaśnia prof. Omer Yilmaz, jeden z autorów publikacji w „Nature”, naukowcy spodziewali się, że główną rolę w obserwowanych zmianach odegrają właśnie ketony, w tym szeroko dyskutowany BHB. Eksperymenty wskazały jednak na inny mechanizm. Ciała ketonowe okazały się raczej towarzyszami przemian metabolicznych niż bezpośrednią przyczyną przyspieszonego rozwoju guzów. Decydujące znaczenie miał sposób, w jaki komórki macierzyste jelita cienkiego przetwarzały dużą ilość tłuszczu dostarczanego wraz z pożywieniem.
Jednocześnie naukowcy ponownie zaobserwowali, że dieta ketogeniczna może ograniczać rozwój guzów w jelicie grubym. Także w tym przypadku wyniki podważyły jednak prostą teorię, zgodnie z którą za ochronne działanie odpowiadają wyłącznie ciała ketonowe.
Największą zagadką pozostaje więc to, dlaczego ten sam sposób odżywiania może prowadzić do tak odmiennych rezultatów w dwóch sąsiadujących ze sobą częściach układu pokarmowego.
Jak podkreśla dr Fangtao Chi, współautor badania, właśnie odpowiedź na to pytanie będzie jednym z kolejnych celów zespołu. Zrozumienie różnic między reakcją jelita cienkiego i grubego może pomóc dokładniej wyjaśnić zależności między dietą, metabolizmem a rozwojem nowotworów.
Badacze odnoszą się również do rosnącej popularności suplementów i napojów zawierających ketony. Na podstawie obecnych wyników nie ma powodów, by oczekiwać, że takie produkty będą chronić przed nowotworami jelit. Jednocześnie samo dostarczanie ketonów nie wydaje się mechanizmem odpowiedzialnym za zwiększone ryzyko zaobserwowane w eksperymencie.
Wyniki wymagają przy tym ostrożnej interpretacji. Badanie przeprowadzono na genetycznie zmodyfikowanych myszach, dlatego nie można na jego podstawie stwierdzić, że dieta ketogeniczna w taki sam sposób wpływa na ryzyko nowotworów u ludzi. Eksperyment wskazuje jednak mechanizm, który zdaniem naukowców warto dokładniej zbadać.
Może mieć to szczególne znaczenie w przypadku osób z dziedzicznymi chorobami zwiększającymi podatność na rozwój nowotworów jelita, w tym rodzinną polipowatością gruczolakowatą. Badacze zwracają również uwagę, że w ostatnich dekadach obserwuje się wzrost częstości występowania guzów jelita cienkiego.
Nowe odkrycie nie daje więc prostego werdyktu na temat diety ketogenicznej. Pokazuje natomiast coś istotnego: wpływ diety na organizm może zależeć nie tylko od tego, jakie substancje powstają podczas przemian metabolicznych, lecz także od tego, w jaki sposób konkretne komórki wykorzystują dostarczane im składniki odżywcze. A ten sam mechanizm żywieniowy może mieć zupełnie inne konsekwencje nawet w sąsiadujących ze sobą narządach.
Twoje zdanie jest ważne jednak nie może ranić innych osób lub grup.
Komentarze mogą dodawać tylko zalogowani użytkownicy.
Komentarze